Gå til indhold

På jagt efter årsagen til Systemisk lupus erythematosus

Danske Søren Egedal Degn er 32 år og kommer fra Institut for Biomedicin, Århus Universitet. Han skal gennemføre sit projekt “A critical interaction of C4b and CD46 governing B cell tolerance in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus?” på Boston Medical Hospital og Harvard Medical School.

Det har længe været kendt, at medfødte fejl i en del af immunsystemet - kaldet komplementsystemet - medfører over 90 procents risiko for udvikling af den kroniske sygdom Systemisk lupus erythematosus (SLE). Sygdommen er en autoimmun sygdom, der forårsages af, at vores immunforsvar angriber kroppens egne celler og væv og gør skade på disse.

Man ved, at sygdommen udvikles gennem en kombination af miljømæssige påvirkninger og nedarvet modtagelighed.
Den bagvedliggende årsag til sygdommen er imidlertid endnu ukendt. I samarbejde med Professor Michael C. Carroll fra Immune Disease Institute på Boston Children's Hospital og Harvard Medical School vil Søren Egedal Degn teste en ny hypotese om komplementsystemets betydning for udvikling af SLE. 

Konkret skal samspillet mellem komplementsystemet og en nyligt opdaget signaleringsvej i immunceller undersøges. Desuden vil forskerne arbejde med en banebrydende ny teknik, der gør det muligt at se ind i levende væv og studere immunsystemets fejlhåndtering af auto-antigener i lymfeknuderne, hvor de skadelige immunreaktioner påbegyndes.

For kontakt til Søren Egedal Degn kontakt:

Kommunikationskonsulent Jane Benarroch, Kontoret for Videnskab, tlf. 7231 8209, e-mail: jb@fi.dk

Senest opdateret 15. august 2019